¡No Lamarck otra vez!

 

 

11 junio 2010 — Hagamos un ejercicio de memoria, y retrocedamos a Lamarck. Fue un evolucionista pre-darwinista. Se nos había enseñado en el instituto que sus teorías habían quedado superadas por la superior teoría de Darwin de selección natural. La teoría de Lamarck de «la herencia de los caracteres adquiridos» quedó refutada por los espectaculares experimentos de Weismann, ¿no? La realidad es que nunca fue algo tan claro como esto, como lo saben los historiadores del evolucionismo, pero este ha sido la percepción común. Esta semana, Nature publicaba un artículo de la serie «Insight Perspectives» sobre epigenética («por encima de la genética») que, mientras que no se refería a Lamarck por su nombre, consideraba caracteres «adquiridos» que podían ser heredados por métodos no mendelianos. Su autor, Arturas Petronis,1 se refería incluso a una creciente conciencia de la importancia de la epigenética como un nuevo «principio unificador» y como «giro paradigmático» al estilo de Thomas Kuhn.

 

Jean-Baptiste Pierre Antoine de Monet, Caballero de la Marck (1 de agosto de 1744, Bazentin, Somme – 18 de diciembre de 1829). La alargada sombra de Lamarck se hace sentir en la actualidad ante la impotencia del dogma darwinista. ¿Cuál es el origen de aquellas cualidades que se supone que la selección natural ha de cribar? Sencillamente, el enigma del origen de la información biológica no admite explicaciones materialistas / naturalistas, y el recurso a tesis lamarckianas o criptolamarckianas es una evidencia del estado de desconcierto de unas tesis que se encuentran en un callejón sin salida.

Durante largo tiempo desde que se elucidó la estructura del ADN, el «dogma central» de la genética ha sido que el ADN es el controlador maestro de la herencia. La información fluye del ADN a las proteínas, y que esto dicta el fenotipo (la forma externa del organismo). En décadas recientes, los efectos de los factores ambientales sobre el genoma ha llegado a ser un área creciente de investigación. Las proteínas pueden «etiquetar» las proteínas de histona sobre las que los genes se arrollan, lo que afecta a qué genes son expresados o reprimidos. Algunas de estas etiquetas epigenéticas pueden heredarse. Al igual que sucede con la mayoría de los dogmas, el dogma central ha sido un impedimento para nuevas formas de pensamiento científico. Petronis dice:

El debate herencia contra crianza fue uno de los temas más importantes de la ciencia biomédica en el siglo veinte. Los investigadores lo resolvieron concediendo que ambos factores tienen un papel crucial y que los fenotipos resultan de las acciones e interacciones de ambos, que a menudo cambian con el tiempo. La mayoría de los fenotipos «normales» y patológicos exhiben un cierto grado de heredabilidad, un descubrimiento que formó la base para una serie de estudios moleculares de genes y sus secuencias de ADN. En paralelo con estas estrategias genéticas, se han realizado miles de estudios epidemiológicos para identificar factores medioambientales que contribuyen a los fenotipos. En este artículo considero caracteres y enfermedades de carácter complejo, no mendelianos, y reviso las complejidades de investigar su etiología usando métodos tradicionales —epidemiológicos y genéticos. Luego propongo una interpretación epigenética que corta varios de los nudos gordianos que impiden el progreso en estos estudios etiológicos.

Ha resultado muy difícil asignar relaciones de causa y efecto a los caracteres a partir de factores medioambientales. «Incluso las asociaciones fuertes entre un factor medioambiental y una enfermedad no necesariamente demuestran que el factor medioambiental ha sido la causa de la enfermedad», dice el autor del artículo. Es incluso más difícil establecer factores medioambientales para caracteres heredados, prosigue. Incluso un término como heredabilidad puede ser difícil de identificar cuando se desciende al terreno de lo específico. Los genes múltiples se vuelven complicados, y en probabilidades estadísticas. Sin embargo, los caracteres quedan ciertamente establecidos en las poblaciones. Por ejemplo, un artículo en Live Science expone que los tibetanos han heredado un carácter para la hemoglobina que les permite sobrevivir a grandes altitudes. Petronis pide que se abandone el paradigma genocéntrico: «Expongo que la adopción de una perspectiva epigenética permite una diferente interpretación de las irregularidades, complejidades y polémicas de los estudios tradicionales medioambientales y genéticos».

Da luego algunos ejemplos de cómo los caracteres adquiridos y los efectos medioambientales pueden influir sobre las etiquetas epigenéticas heredables. Ya no existe más una distinción clara, sin escalas grises, entre los puntos de vista de Darwin y de Lamarck (ninguno de los cuales aparece nombrado en el ensayo de Petronis); la situación es ahora mucho más compleja:

En el dominio de la epigenética, la línea entre lo «heredado» y lo «adquirido» es borrosa. La «naturaleza» epigenética estable se fusiona de manera fluida con la plástica «crianza» epigenética. La razón entre las influencias epigenéticas heredadas y las adquiridas puede variar considerablemente dependiendo de la especie, el tejido, la edad, el sexo, la exposición al medioambiente y a los sucesos epigenéticos estocásticos, todos los cuales son congruentes con las observaciones empíricas de que la heredabilidad es algo dinámico, no estático. Otro fuerte vínculo entre los factores heredables y los medioambientales en la regulación epigenética es la observación de que la exposición a ciertos medios tiene efectos que en algunos casos se transmiten epigenéticamente a lo largo de varias generaciones.

En su conclusión, decía que esta nueva perspectiva tiene todas las características de lo que Thomas Kuhn llamaba un giro de paradigma: «gestionando el mismo conjunto de datos que se tenían, pero situándolos en un nuevo sistema de relaciones entre ellos al dotarlos de un diferente marco conceptual». Con ello se podrían explicar cosas como el dimorfismo sexual, efectos procedentes de progenitores, remisiones y recaídas, ejemplos de enfermedades intergeneracionales, debilitamiento de síntomas con la edad, y otras cosas —cuestiones que un viejo paradigma no encontraría interesantes, pero que sí lo serían en el nuevo. «El considerable potencial teórico y experimental de una perspectiva epigenética la convierte en una fuerte alternativa a la investigación en marcha de una compleja genética y biología no mendeliana», decía. «Aunque la existencia de teorías en discordia pueda suscitar una cierta incomodidad, también puede catalizar descubrimientos y es indicación de un campo científico maduro». La genética humana no es un libro cerrado.

¡Ah!, ¿y que significaría este nuevo paradigma para la teoría de la evolución? ¡Buena pregunta! Por cierto, Petronis recordaba una vieja cita de Hugo de Vries que a veces era presentada jubilosamente por creacionistas. Pero, al recordar esta cita, deja al lector en suspenso. En el nuevo paradigma, ¿ cuál es la explicación para la aparición de los más aptos?

Todas las ideas que he estado considerando aquí son sumamente relevantes para la comprensión de los principios fundamentales de la evolución. La herencia «blanda», epigenética, puede tener un papel clave en la adaptación a cambios medioambientales y puede persistir por más que una generación. La plasticidad del fenotipo puede proceder principalmente de la capacidad del genotipo epigenético (o epigenotipo) —en lugar del genotipo— para producir diferentes fenotipos en diferentes medios ambientes. La variación epigenética heredable podría explicar la adaptación más rápida de lo esperado a cambio medioambiental que se observa con frecuencia en poblaciones naturales. Además, la gran variación epigenética intraindividual en la línea germinal puede arrojar nueva luz sobre el problema planteado por uno de los primeros genetistas, Hugo De Vries, hace más de un siglo, en su libro Species and Varieties: Their Origin by Mutation [Especies y variedades: Su origen por mutación], cuando escribió: «La selección natural puede que explique la supervivencia de los más aptos, pero no puede explicar la aparición de los más aptos».

Petronis, no obstante, no tiene nadaa más que decir acerca de la aptitud ni de su aparición. Además, y a pesar del título de su artículo: «Epigenetics as a unifying principle in the aetiology of complex traits and diseases [La epigenética como principio unificador en la etiología de los caracteres complejos y de las enfermedades», no nos da ninguna descripción de cómo ningún carácter complejo específico pudo aparecer por genética, por epigenética o por ninguna combinación de ambas cosas. Se limita a decir que un nuevo giro de paradigma podría «arrojar luz» sobre el problema planteado por Hugo De Vries hace más de un siglo.


1. Arturas Petronis, «Epigenetics as a unifying principle in the aetiology of complex traits and diseases», Nature 465, pp 721–727, 10 junio 2010, doi:10.1038/nature09230.

Que Nature deje entrar el fantasma de Lamarck es una muestra de su desesperanza acerca de Darwin. Y aquí nos encontramos, un siglo después de Hugo De Vries, esperando alguna luz. Petronis no nos la da. Hugo tampoco nos la pudo dar. Darwin no tenía ninguna. Lamarck tampoco. Hemos estado andando en tinieblas durante un larguísimo tiempo mientras escuchábamos a los que nos prometían que alguien algún día «arrojará luz sobre la evolución». ¿Para qué invertir ni un momento más en ninguna esperanza en su paradigma? Sus pagarés están totalmente hundidos, su burbuja paradigmática ha estallado. La verdadera luz acerca de nuestro origen y naturaleza se encuentra en la verdadera fuente de la vida.


Fuente: Creation·Evolution HeadlinesNot Lamarck Again 11/06/2010
Redacción: David Coppedge © 2010 Creation Safaris – www.creationsafaris.com
Traducción y adaptación: Santiago Escuain — © SEDIN 2010 – www.sedin.org


Publicado por Santiago Escuain para SEDIN – NOTAS y RESEÑAS el 6/23/2010 07:57:00 PM

Published in: on +00002010-06-23T07:57:15+00:0030000000bWed, 23 Jun 2010 07:57:15 +0000UTC 23, 2008 at 11:59 am06  Dejar un comentario  
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