[SEDIN – NOTAS y RESEÑAS] Kenneth Miller tropieza con el talón de Aquiles darwinista

Michael Behe  16 de enero de 2015 | Permalink

Kenneth R. Miller, biólogo de la Universidad Brown, ha publicado una réplica a mi reto a que diese una explicación cuantitativa de la extrema rareza del origen de la resistencia a la cloroquina en la malaria. Le agradezco que lo haya hecho. Aunque estoy en intenso desacuerdo con casi todo lo que él ha escrito, su ensayo ofrece una oportunidad pública para ver directamente como un darwinista informado reacciona frente a un reto empírico fundamental a la teoría. Esta es la última de una serie de cuatro entradas donde le doy respuesta.

En mis últimas tres entradas (aquí, aquí y aquí) he mostrado que las pretensiones de Miller acerca de la evolución de la proteína PfCRT transportadora de la cloroquina en malaria eran en el mejor de los casos contradictorias a la evidencia experimental y en el peor de los casos totalmente erradas. Aquella sección ocupaba menos de una tercera parte de su ensayo. Ahora me ocuparé de las restantes dos terceras partes. Felizmente, esto puede tratarse con mayor brevedad aquí, porque en anteriores escritos ya he respondido a casi todas las objeciones que él suscita. Para la mayor aprte de la sección final Miller simplemente invoca a los destacados biólogos Sean Carroll y Joseph Thornton en su auxilio. Mis respuestas a los viejos argumentos de Carroll aparecen aquí y aquí.

En cuanto a los escritos de Thornton véase aquí, aquí, aquí, aquí, aquí, aquí, aquí, aquí, aquí, y aquí.

Y, ya que estoy en ello, mis respuestas a los ataques de Miller y de Richard Dawkins en reseñas de mi obra The Edge of Evolution [El límite de la evolución] aparecen aquí, aquí, y aquí.

Sólo queda un tema. En una sección titulada «Rigging the Odds [Cargando las probabilidades]» (el vínculo a dicha sección en el código de HTML es más descarnado, diciendo: «Inventando las probabilidades», Miller objeta a que yo diga que si se precisara de dos nuevos sitios de ligado de proteínas para originar evolutivamente alguna nueva función útil y seleccionable, la probabilidad sería alrededor del cuadrado de las probabilidades del origen de un nuevo sitio seleccionable de ligado de proteína. Yo expongo la probabilidad de esto último en alrededor de 1 en 1020, aproximadamente lo mismo que la probabilidad de que la malaria desarrolle resistencia a la cloroquina (a lo cual designo como un «Grupo de Complejidad de Cloroquina», o CCC por sus siglas en inglés, «Chloroquine Complexity Cluster»). La probabilidad de la evolución de dos sitios necesarios en mi modelo sería entonces de alrededor de 1 en 1040 —un número ciertamente muy grande, y del que he razonado que era el «borde», el límite, de la evolución darwinista. Esto constituiría un enorme problema para la proteína, porque la mayoría de proteínas aparecen en las células en complejos de seis o más.

Miller concede el valor de 1 en 1020 para fines de discusión («Aceptemos el número de Behe de 1 en 1020 para la evolución de una mutación compleja como su CCC»). Pero se siente reacio a multiplicar las probabilidades para el desarrollo de dos sitios necesarios para conseguir el valor ultraelevado de 1040, calificándolo de «abuso vertiginoso de la genética estadística». Parece más bien que siente vértigo debido a la velocidad con que él ha cambiado de modelos.

Miller observa lo que podía suceder con cloroquina y un segundo medicamento antimalárico de la misma eficacia:

La resistencia a la cloroquina surgió en alrededor de una década y media, y es ahora común en el fondo genético de este extendido parásito. Introduzcamos un nuevo medicamento para el que la probabilidad de evolucionar resistencia sea también de 1 en 1020, y podemos esperar que se tomará alrededor de este tiempo, 15 años, para evolucionar resistencia al segundo medicamento. Una vez se ha establecido el primer CCC en una población, la probabilidad de desarrollar un segundo no es de CCC al cuadrado. Más bien, sigue estando en la magnitud de 1 en 1020. Behe consigue esta probabilidad súper baja pretendiendo que ambos CCCs han de surgir a la vez, en la misma célula, por pura casualidad. No es así …

Miller demuestra aquí que sencillamente ha comprendido mal el argumento central de The Edge of Evolution [El límite de la evolución]. En mi libro yo estipulé que los dos sitios eran interdependientes, vinculados: «Ahora supongamos que, a fin de adquirir alguna nueva propiedad útil, que tuvieran que desarrollarse no sólo uno, sino dos nuevos sitios de unión de proteínas». Los sitios se definen como perteneciendo al subconjunto de rasgos beneficiosos designados como «solamente seleccionables cuando también ha evolucionado un sitio emparejado». En mi experimento mental no hay propiedad seleccionable en presencia de un solo sitio así. Lo que hice fue postular que solamente cuando ambos se han desarrollado obtenemos un efecto así. (Por ejemplo, supongamos en la no pertinente ilustración de Miller más arriba que los dos medicamentos estuvieran ligados entre sí —quizá eran simplemente diferentes regiones de la misma molécula. En este caso, la resistencia se tendría que haber desarrollado contra ambos a la vez para conseguir el efecto deseado. Y la probabilidad de esto sería desde luego el producto de las probabilidades de desarrollarla en contra de cada uno por separado.)

La incongruente respuesta de Miller es decir, en esencia: «No, he decidido cambiar tu propio modelo. Cambiaré la premisa a otra en la que cada sitio de unión de proteínas será necesariamente beneficioso por sí mismo». Aun peor, no le dice a sus lectores que está haciendo esto. Su manera de escribir los lleva a creer que está describiendo la misma situación que yo he descrito. Voy a ser claro: si Miller hubiera dicho simplemente que él creía que no habría en la naturaleza situaciones reales como las que yo he modelado, que el subconjunto estaba vacío; que nunca en realidad se precisaría de dos nuevos sitios de unión de proteínas antes que resultase ninguna nueva propiedad susceptible de selección— esto hubiera estado en razón. Podríamos haber discutido amistosamente si esto era así o no. Pero no hizo esto. ¡En lugar de ello, diseñó un escenario completamente diferente, y luego lo presentó como si yo —no él— estuviera «inventando», tratando de engañar a los lectores con una «manipulación estadística»!

Los esfuerzos de Miller por desviar la atención de los lectores de unos factores que exigen múltiples mutaciones siguen inexorablemente de la vulnerabilidad del darwinismo, de su talón de Aquiles. Vamos a examinar el ejemplo que da Miller de los dos medicamentos antimaláricos para ayudarnos a ver en qué consiste. Él escribe que, sí, cierto, la probabilidad de que la malaria desarrolle resistencia a la cloroquina es de alrededor de 1 en 1020. Pero que si se aplicara un segundo medicamento, la probabilidad seguiría siendo 1 in 1020. Las probabilidades, dice, no se multiplicarían.

Bien, podemos observar que la probabilidad de desarrollar la resistencia al medicamento antimalárico atovacuona es de solamente alrededor de 1 en 1012. Entonces podemos preguntar: ¿por qué esta probabilidad es muy superior en el caso de la atovacuona que para la cloroquina? Y, siguiendo las indicaciones de Miller, podemos preguntar que si la malaria desarrolló resistencia a la atovacuona con una frecuencia de 1 en 1012, ¿no debería a renglón seguido desarrollar resistencia a la cloroquina a una probabilidad también de 1 en 1012? ¿Por qué no simplemente otro episodio de 1 en 1012? ¿Por qué pasa a 1 en 1020?

Entran en escena Aquiles y su talón. Resulta que las probabilidades son muy superiores en el caso de la resistencia a la atovacuona porque sólo se precisa de una mutación específica de la malaria para alcanzar la resistencia. La improbabilidad es astronómica para la cloroquina debido a que se necesita un mínimo de dos mutaciones específicas en la malaria para adquirir resistencia. Una sola mutación no lo logrará. Para el darwinismo, esta es la perturbadora consecuencia de Summers et al.: «Los resultados que aquí se presentan revelan que el requisito mínimo para una (baja) actividad de transporte de la CQ … es de dos mutaciones».

El darwinismo está acosado implacablemente por una limitación inquebrantable: si tiene que realizar un simple pequeño salto —esto es, si una etapa evolutiva incluye una mutación deletérea o siquiera neutra— entonces la probabilidad de encontrar el camino mediante mutaciones aleatorias decrece exponencialmente. Si se precisa de siquiera unas pocas más mutaciones no seleccionadas, la probabilidad se desvanece rápidamente.

Sin decírselo a sus lectores, Miller cambia de mi modelo a otro con la tendenciosa suposición de que los nuevos sitios de unión de proteínas serían necesariamente siempre útiles por sí mismos. (Nuevas uniones de proteínas —esto suena muy bien. ¿Qué podría ir mal con tal cosa?) Pero una mutación en la proteína de resistencia a la cloroquina no sirve para nada. En realidad, las mejores pruebas indican que es dañina por sí misma. Se precisa de dos mutaciones antes que haya utilidad. Entonces, ¿por qué deberíamos pensar que un solo sitio de unión tendría que ser siempre útil? ¿Quién estableció esta regla? La respuesta es que no hay ninguna razón particular para pensar tal cosa, y buenas razones para rechazarlo.

Así, ¿que deberíamos concluir de todo esto? Miller concede para fines de la discusión que la probabilidad de desarrollar un nuevo sitio de unión de proteínas es de 1 en 1020. Ahora, supongamos que para poder adquirir alguna nueva propiedad útil no se tiene que desarrollar solamente uno, sino dos nuevos sitios de unión de proteínas. En tal caso, la probabilidad sería el producto de los dos sucesos separados: alrededor de 1 en 1040, que es algo superior a la cantidad de células que han existido sobre la tierra en toda la historia de la vida. Este parece ser un lugar razonable para establecer el límite del darwinismo, para trazar el límite de la evolución.

Referencias para la serie:

Farooq, U. y Mahajan, R. C. 2004. Drug resistance in malaria. J. Vector. Borne. Dis. 41:45-53.

Jucker, M. y Walker, L. C. 2013. Self-propagation of pathogenic protein aggregates in neurodegenerative diseases. Nature 501: 45-51.

Kublin, J. G. et al. 2003. Reemergence of chloroquine-sensitive Plasmodium falciparum malaria after cessation of chloroquine use in Malawi. J. Infect. Dis. 187:1870-1875.

Lakshmanan, V., et al. 2005. A critical role for PfCRT K76T in Plasmodium falciparum verapamil-reversible chloroquine resistance. EMBO J. 24:2294-2305.

Paget-McNicol, S. y Saul, A. 2001. Mutation rates in the dihydrofolate reductase gene of Plasmodium falciparum. Parasitology 122:497-505.

Summers, R. L. et al. 2014. Diverse mutational pathways converge on saturable chloroquine transport via the malaria parasite’s chloroquine resistance transporter. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 111:E1759-E1767.

Wang, X. et al. 2005. Decreased prevalence of the Plasmodium falciparum chloroquine resistance transporter 76T marker associated with cessation of chloroquine use against P. falciparum malaria in Hainan, People’s Republic of China. Am. J. Trop. Med. Hyg. 72:410-414.

White, N. 1999. Antimalarial drug resistance and combination chemotherapy. Philos. Trans. R. Soc. Lond B Biol. Sci. 354:739-749.

White, N. J. 2004. Antimalarial drug resistance. J. Clin. Invest 113:1084-1092.

Crédito de la imagen: Wikipedia Commons.

Fuente: Evolution NewsKenneth Miller Steps on Darwin’s Achilles Heel  17/1/2015

Redacción: Michael Behe © 2015 – www.evolutionnews.org

Traducción y adaptación: Santiago Escuain, publicado en sedin-notas.blogspot.com.es

© SEDIN 2015 – www.sedin.org
— Publicado por Santiago Escuain para <b>SEDIN – NOTAS y RESEÑAS</b> el 1/19/2015 05:14:00 p. m.

Published in: on +00002015-01-19T05:55:41+00:0031000000bMon, 19 Jan 2015 05:55:41 +0000UTC 23, 2008 at 11:59 am01  Dejar un comentario  

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